5.10.2 PALUDISME ET SIDA

• La question de savoir si (ou comment) les deux maladies les plus importantes d' Afrique sub-saharienne interagissent reste toujours très controversée.

• Est-ce que l'immunosuppression induite par le SIDA affecte l'immunité au paludisme ?
L'infection à VIH peut s'accompagner d'une augmentation de l'incidence et de la gravité de certaines infections parasitaires, mais il s'agit en général de parasites intracellulaires pour lesquels la réponse immune dominante est de type Th1 (toxoplasmose, leishmaniose ou cryptosporidiose). Si l'on considère que l'infection à VIH affecte la prolifération des lymphocytes de type TH1 bien plus que ceux de type TH2, on ne devrait, par conséquent, pas s'attendre à ce qu'il y ait dans le SIDA une perte d'immunité au paludisme chez des adultes semi-immuns en zone d'endémie (cette immunité étant essentiellement Th2/anticorps-dépendante). Ceci se confirme dans la majorité des études effectuées jusqu'ici. Par exemple, dans deux études transversales effectuées à Kinshasa et à Kigali, aucune interaction entre les deux infections n'a été démontrée, si ce n'est l'augmentation de la fréquence de l'infection HIV chez les sujets transfusés pour leur paludisme. Chez les enfants, qui ont acquis leur infection VIH avant la primo-infection palustre, on aurait peut être pu s'attendre à une augmentation soit de la charge parasitaire soit de leur compétence à développer une tolérance clinique, mais une telle augmentation n'a été trouvée dans aucune des études effectuées jusqu'ici. Dans une étude en Uganda, l'incidence d'accès cliniques et de fièvre était significativement plus importante chez les adultes VIH-positifs (mais sans augmentation de la parasitémie), suggérant que ces individus pourraient être plus susceptibles aux parasites ou au toxines parasitaires. Il est évident que l'infection à VIH remet en question des points fondamentaux concernant nos connaissances de l'immunité acquise dans le paludisme.

Même les études qui indiquent une augmentation des accès chez les sujets co-infectés n'ont pas montré d'augmentation de la mortalité et, en particulier, pas d'augmentation de l'incidence du neuropaludisme. Ceci n'est pas surprenant, si l'on considère que le rôle déterminant des cytokines inflammatoires et d'un environnement de type Th1 dans la physiopathologie du neuropaludisme, suggère a priori que l'incidence de ces formes devrait être moindre chez les sujets immunodéprimés. Si l'absence d'augmentation de la fréquence des formes graves du paludisme en association avec le SIDA est bien confirmée par toutes les études épidémiologiques récentes, aucune de ces études n'a encore montré d'effet bénéfique du SIDA sur l'évolution de la maladie. Un tel effet bénéfique a, par contre, été trouvé dans les modèles murins de neuropaludisme (P. berghei ANKA chez la souris C57BL/6).

La grossesse est la seule situation où l'infection à VIH a un effet aggravant significatif sur l'évolution du paludisme. Dans les principales études pratiquées, en particulier au Malawi, il semblerait que l'infection à VIH augmenterait l'incidence du paludisme chez les femmes enceintes quelque soit leur parité. Ceci suggère que l'immunité liée à la grossesse serait abolie au cours de l'évolution du SIDA. La protection contre le paludisme placentaire nécessite un environnement de type Th1 au niveau du placenta, avec une augmentation de la réponse IFN-gamma aux antigènes plasmodiaux et cette réponse ne peut se faire chez les femmes infectées par VIH.

Lecture supplémentaire:

Rowland-Jones SL, Lohman B: Interactions between malaria and HIV infection - an emerging public health problem ? Microbes & Infection 2002, 4, 1265-1270

Malaria and HIV: interactions and implications. WHO, 2004