3.5.5 PALUDISME ET PLACENTA

• Histologiquement, le paludisme placentaire est caractérisé par la présence de parasites et de leucocytes à l'intérieur de l'espace intervillaire, de pigment dans les macrophages, de dépôt de fibrine, d'une prolifération des cellules cytotrophoblastiques et d'un épaississement de la membrane basale trophoblastique. Les mécanismes exacts qui aboutissent aux modifications de la structure du placenta et qui sont responsables de la déficience des échanges materno-foetaux observés, n'est pas encore bien comprise. Les parasites ne sont probablement pas directement responsablede la pathologie placentaire, mais les leucocytes présents, du fait de la production de cytokines inflammatoires, pourraient être responsables de l'épaississement de la membrane basale qui pourrait causer un blocage mécanique du transport d'oxygène et de nutrients.

• Les érythrocytes infectés par P. falciparum qui sont présents dans la partie maternelle du placenta, à l'intérieur de l'espace intervillaire, restent sequestrés (c'est à dire que la plus grande majorité de ces cellules ne circule pas dans le sang périphérique de la mère infectée). On a longtemps cru que la sequestration pouvait s'expliquer uniquement par le flot sanguin très lent qu niveau du placenta. Des études méticuleuses de préparations de placenta ont montré qu'il n'en était pas ainsi et que les cellules infectées étaient retenues dans l'espace intervillaire par au moins trois mécanismes différents: cytoadhérence aux syncytiotrophoblastes (les cellules qui bordent la villosité), par cytoadhérence aux monocytes ou en étant capturées à l'intérieur d'aggrégats cellulaires (comprenant des plaquettes) et de matériel collagène trouvé dans l'espace intervillaire.