Section 3> 3.5 Pathologie du paludisme

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Cerveau de couleur ardoise d'un enfant mort de neuropaludisme
[Photographie: Malcolm Molyneux]

Espaces intervillaires du placenta avec nombreux parasites séquestrés
[Photographie: Image collection Liverpool School of Tropical Medicine]

Image d'immunofluorescence de présence de dépôt d'immun complexes lors d'une néphropathie quarte
[Photographie: Image collection Liverpool School of Tropical Medicine]

3.5 PATHOLOGIE DU PALUDISME

• Les causes de mort par paludisme à P. falciparum parmi les enfants de zone d'endémie stable sont principalement le neuropaludisme, l'anémie sévère, l'acidose, ou une combinaison de ces causes. Par contre, les causes de mort chez les adultes non-immuns sont généralement une insuffisance rénale aigue, un neuropaludisme, un oedème pulmonaire ou une coagulation intravasculaire disséminée.

Pour des raisons évidentes, les études post-mortem limitent nos connaissances de la pathologie aux situations dans lesquelles le patient est mort, c'est à dire soit (1) les lésions directement responsables de la mort chez les non-immuns, soit (2) les modifications dues au paludisme chez des individus, enfant ou adultes, partiellement immuns et qui sont mort d'autres causes. Ce biais peut être partiellement corrigé par des études sur modèles animaux, mais malheureusement aucun des modèles de paludisme animal existant n'est entièrement comparable à la pathologie des humains.

Discussion de quelques aspects de la pathologie :

3.5.1...L'anémie est la conséquence inévitable de l'infection des globules rouges par les parasites, mais d'autres alterations du globule rouge infecté peuvent aboutir à une rigidité cellulaire et à des modifications des caractéristiques de cytoadhérence. La réponse de l'hôte, en particulier la cascade de production de cytokines contribue à l'anénie (voir Physiopathology de l'anémie)

3.5.2....Cerveau. La sequestration of P. falciparum dans le cerveau about à la complication la plus catastrophique du paludisme, le neuropaludisme

3.5.3....Rate. L'augmentation de la taille de la rate est le signe clinique le plus constant de l'infection palustre,mais elle peut aboutir chez certains individus à la formation d'une splénomegalie palustre d'hyperréaction.

3.5.4....Rein. Comme dans la plupart des infections, une glomérulonephrite transitoire se rencontre dans toutes les formes aigues de la maladie. Le dépôt d'immun complexes peut aboutir aux formes fatales des "néphropathies quartes".

3.5.5....Placenta. Les espaces intervillaires du placenta offrent un environnement favorable au développement parasitaire, qui aboutit au paludisme de la grossesse, avec ses conséquences sur le développement du foetus.

 

 

 

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